“Existe una alta cantidad de individuos que no tuvieron Sars Cov-2 pero tienen- memoria T, que tienden a cruzar porque ya han estado en contacto con otros coronavirus (como el que provoca el resfrío) es decir que estos pacientes ya tienen activación de las defensas”, expresaba hace unos días el inmunólogo Jorge Geffner en un webinar para médicos.
Este profesor de Inmunología de la Universidad de Buenos Aires e investigador del Conicet hacía así referencia a lo que se conoce como inmunidades cruzada, algo que por ahora es una hipótesis pero sobre lo que investigan arduamente los expertos. Podría ser un gran hallazgo. “Hay muchos trabajos con esta concepción”, afirmaba entonces ante sus colegas.
Así trae a colación un mecanismo por el cual se cree que algunas personas que ya han estado en contacto con algún otro coronavirus han generado inmunidad y por ende, al encontrarse con el Sars Cov-2 aunque sea nuevo, reconocen alguna secuencia.
La inmunidad es el conjunto de mecanismos que desencadena el organismo y que le permiten defenderse de las infecciones.
Ni bien tiene un primer encuentro con el patógeno despliega una respuesta innata, de emergencia, inmediata, a través de la que busca bloquear su ingreso. Pero con un poco más de tiempo (días), y al conocer un poco más al invasor, una serie de reacciones dispara la inmunidad adaptativa, una respuesta más específica para el agente infeccioso en cuestión. Esta tiene un valor agregado: es la memoria del sistema de defensas y al encontrarse en el futuro con el mismo microorganismo, lo reconoce y es mucho más efectiva.
En ella intervienen los anticuerpos (inmunidad humoral) y los linfocitos T y B (inmunidad celular). Es justamente en esto último que se sustenta esta teoría y que, sin demasiadas certezas aún, supone que es uno de los motivos por los que algunas personas logran que el virus Sars Cov-2 pase por sus vidas sin pena ni gloria.
“Los adultos nos hemos infectado muchas veces en nuestra vida con otros coronavirus (son 4 diferentes) que causan resfriados, rinitis, catarros, cosas leves”, explicó Geffner en diálogo con Los Andes. Estos comparten motivos, tienen estructuras parcialmente compartidas como ciertas proteínas.
“Entonces tanto en el caso de los anticuerpos como de los linfocitos T lo que se vio es que hay un sector de la población que no se infectó con Sars Cov 2 ni vacunado y es capaz de tener anticuerpos o linfocitos T que reaccionan al Sars CoV-2”, detalló.
Pero luego fue contra las expectativas infundadas: “eso sabemos que es así, lo que no sabemos es si hay un correlato, si es realmente efectiva en términos de protección”.
Entonces afirma: “En definitiva no se sabe si confiere protección ante la infección por Sars CoV-2, lo reconocen pero no sabemos si realmente nos protegen”. Agregó que la respuesta inmune frente al virus es muy compleja, que inciden múltiples factores y que el peso de cada uno de ellos es diferente en distintos individuos.
¿Te conozco?
Un estudio recientemente publicado en la revista Cell arroja una hipótesis esperanzadora en este sentido: haber superado otros coronavirus puede dejar en el cuerpo algo de inmunidad.
Investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla, en California, publicaron en la revista Cell su trabajo sobre el tema. La verdad es que, por ser un virus que recién cumplió un año de conocerse, no hay información certera sobre la inmunidad que produce. Si pudiese confirmarse esta teoría permitiría suponer una posibilidad para comenzar a controlarlo. Es que la respuesta adaptativa en muchos casos puede durar toda la vida. Si a eso se suman aquellos que se infectaron y recuperaron de Covid, más aquellos que a mediano plazo se espera inmunizar con vacunas, podría haber una importante proporción de la población inmune y por lo tanto, habría menos huéspedes donde pueda alojarse el virus lo que atenuaría su circulación.
Lo que hicieron los investigadores fue tomar muestras de sangre de personas expuestas a coronavirus estacionales entre 2015 y 2018, es decir antes de conocerse el Sars CoV-2.
En una entrevista con el diario BBC Mundo, Estanislao Nistal, virólogo y profesor de microbiología de la Universidad CEU San Pablo en Madrid, España explicó lo que sucedió. “Lo que hicieron con esas muestras fue ponerlas en contacto con secuencias o fragmentos del Sars-CoV-2 y vieron que había una reactivación celular”, señaló. “Lo que ven los investigadores es que hay linfocitos, tanto B como T, que son capaces de reconocer esos fragmentos y activarse”, detalló. Esto es lo que permite suponer la inmunidad cruzada.
La publicación agrega que era un resultado esperable porque el investigador mencionó que aunque se trata de un virus nuevo “tiene en torno al 80% de homología con el Sars (las siglas en inglés de síndrome respiratorio agudo severo, que apareció en 2002) y entre un 40 y 60% de homología con los coronavirus circulantes o estacionales”.
Por el momento, Geffner vuelve a remarcar que son meras hipótesis: “No hay elementos para relacionarlos con cuadros leves o asintomáticos porque no hay evidencia”.
Sobre la posibilidad de que pueda sacarse algún rédito de esto dijo que al no haber certezas, no es posible.
