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hace 6 horas
Médicos estadounidenses coincidieron en una nueva hipótesis acerca de cómo acrecenta la mortalidad en pacientes infectados con Covid-19. Se trata de los coágulos de sangre presentes en los pulmones, que brindan una clave para detectar la complicación las personas internadas, algo que demanda tratamiento.
La teoría que gana aceptación surgió en el hospital Mt. Sinai de Nueva York. Allí, anteu una mujer que agonizaba, el médico Hooman Poor decidió arriesgarse con algo nuevo. Las pruebas requeridas significarían mayor peligro para sus colaboradores, que ya estaban en riesgo de contagiarse, pero el especialista en pulmón vio pistas que "clamaban coágulos sanguíneos''. Entonces suministró una medicina conocida para el tratamiento de ataques cardíacos y contuvo el aliento.
"Dije, '¿qué podemos perder?''', dijo Poor a The Associated Press. "Entonces decidí darle no sólo un diluyente de sangre sino un anticoagulante''.
El efecto de los coágulos en al menos algunos enfermos de Covid-19 es un misterio.
Los médicos chinos fueron los primeros en advertirlo. En marzo, cardiólogos chinos aconsejaron al Colegio de Cardiología de Estados Unidos que vigilaran los coágulos y dijeron que ciertos análisis de sangre que muestran un aumento del riesgo de coágulos podrían indicar cuáles eran los pacientes en mayor peligro. Otros informes destacaron que los coágulos podían aparecer en todo el organismo. ¿Pero eran causa o consecuencia del deterioro?
Muchos hospitales ya ensayan dosis preventivas de diluyentes para impedir la formación de coágulos. Ya existe un debate sobre la clase de anticoagulantes que conviene usar, cuál es la dosis segura -estas medicinas pueden provocar hemorragias peligrosas- y cuándo conviene comenzar. En Argentina, por ahora no está aconsejado.
No obstante, en Nueva York, por ejemplo, el médico Poor dio un paso más con una medicina llamada tPA, que no previene los coágulos, sino que los rompe. Es un ejemplo de cómo, a falta de una vacuna o un tratamiento aprobado para el coronavirus, muchos médicos siguen los rastros y pistas en busca de algo que se pueda intentar.
La paciente de 55 años murió de una serie de complicaciones, pero el equipo de Poor ensayó el tratamiento contra los coágulos en cuatro enfermos graves más, uno de los cuales no sobrevivió, abatido por un enorme coágulo que le provocó un paro cardíaco. En los demás, hubo mejoras en los niveles de oxígeno.
En sintonía con el caso en Nueva York, Craig Coopersmith, cirujano de un hospital de Atlanta, relató que en un chat que comparten los coordinadores de 10 unidades intensivas de centros sanitarios de esa ciudad se repitieron casos similares.
"Nos dimos cuenta de que teníamos un enorme problema. En algunos centros, aparecían entre el 20 y 40% de los pacientes", detalló. A los especialistas les sorprendió encontrarse con pacientes sin comorbilidades en los que el deterioro por el coronavirus era abrupto. Las autopsias mostraron que los pulmones estaban llenos de centenares de microcoágulos o que coágulos de mayor tamaño podían desplazarse al cerebro o al corazón causando un infarto o un ACV.
Al respecto, José Ceresetto, hematólogo del hospital Británico y miembro de la Sociedad Argentina de Hematología, explicó a Clarín que "lo que se veía como una severa neumonía eran en realidad microtrombos en los pulmones. Esto tiene que ver con que el coronavirus genera daño en el endotelio, en la pared de los pequeños vasos sanguíneos, y desencadena un síndrome inflamatorio generalizado que termina dando la falta de oxígeno".
El especialista puntualizó que por la incidencia de las trombosis en los pacientes con coronavirus, y siguiendo con los lineamientos de las guías internacionales, la Sociedad Argentina de Hematología recomienda dar preventivamente a los pacientes internados con coronavirus un antitrombótico como la heparina de bajo peso molecular: con esta indicación, en China bajaron un 25% la mortalidad, en una muestra de 1.200 pacientes.
En tanto, el cardiólogo Fernando Botto, coordinador del Departamento de Investigación Clínica del ICBA, comentó que los datos analizados ahora tienen un "montón de limitaciones porque parten de observaciones retrospectivas, de estudios pequeños".
Botto apuntó que otras razones pueden también estar alterando los factores de coagulación, como el daño hepático que causa el virus, los anticuerpos antifosfolípidos (que generan un aumento en estos trastornos) y hasta el reposo indicado como terapia de sostén que puede favorecer las trombosis en las piernas. Además de la coagulación intravascular diseminada, un trastorno en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se vuelven hiperactivas, "que tienen el 71% de los pacientes que se mueren versus 1% de los que no se mueren". "Es una ensalada de varios órganos gravemente afectados", graficó.
