Las personas diagnosticadas con esclerosis múltiple primaria progresiva, una de las formas clínicas de la esclerosis múltiple, podrán recurrir a una nueva droga que demoraría la progresión de la discapacidad que puede generar la enfermedad unos cinco años.
La droga -llamada ocrelizumab- fue aprobada por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (Anmat) en marzo, según confirmaron desde el laboratorio que la elabora. Se espera que en las próximas dos semanas esté disponible para la venta. Aunque puede usarse en pacientes de todos los tipos de esclerosis múltiple, su aplicación más novedosa sería en los casos de esclerosis múltiple primaria progresiva, indicó Clarín.
Este tipo de diagnóstico es de entre el 10 y el 15 por ciento del total de casos de esclerosis múltiple. "En Argentina, según un estudio epidemiológico hecho hace dos años, se estiman algo más de 10.000 pacientes de esclerosis múltiple, contemplando todas sus formas clínicas", aseguró el médico neurólogo Edgardo Cristiano, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Buenos Aires.
"Esta forma clínica suele empezar más tardíamente que las otras: surge alrededor de los 35 o 40 años, mientras que la esclerosis múltiple tradicional empieza entre los 25 y los 30. A la vez, en este caso afecta de igual manera a varones y mujeres, mientras que en la tipología típica hay un varón diagnosticado por cada tres mujeres. Pero lo que más distingue a la variante progresiva primaria es que la discapacidad empieza a desencadenarse desde el inicio de la enfermedad. Son pacientes que tienen dificultades progresivas en la marcha, el equilibrio, el control de esfínteres, y no se recuperan: no hay remisiones como en la otra forma clínica, y son pacientes para los que no teníamos ninguna alternativa terapéutica más allá de tratar sus síntomas y rehabilitarlos", describió Cristiano.
Según explica el neurólogo Alejandro Andersson, director del Instituto de Neurología Buenos Aires, "esta droga ralentiza la atrofia cerebral y el deterioro neurológico de los pacientes: la discapacidad avanza de manera más lenta y pierden menos volumen cerebral, que es uno de los indicadores para medir la neurodegeneración".
"Es una especie de revolución copernicana: a los pacientes que teníamos que decirles que no había tratamiento farmacológico para administrarles ahora podemos darles una opción que en los ensayos clínicos demostró resultados", analizó Cristiano.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que no se cura pero cuyos efectos pueden amortiguarse a través de la farmacología. El sistema inmunológico del paciente ataca la mielina, la capa que recubre y aísla las terminales nerviosas de la médula, los nervios ópticos y el cerebro.
Entre otros síntomas que se exteriorizan, puede producir fatiga, problemas para caminar, pérdidas de visión o visión doble, incontinencia, dificultad para mover brazos y piernas, pérdida de la memoria, depresión, pérdida de audición, dificultades al hablar, pérdida del equilibrio o problemas para masticar y tragar.
"Este medicamento actúa sobre un tipo particular de glóbulos blancos, los linfocitos, que son células dedicadas a protegernos de infecciones u otras agresiones. Cuando hay esclerosis múltiple, esos linfocitos dejan de reconocer como propia la mielina y la atacan. Como la mielina recubre los cables que unen a las neuronas, se produce una conexión alterada entre las células nerviosas", destacó Cristiano.
"La nueva droga modifica esos linfocitos para que disminuya la agresión al sistema nervioso central. De esa manera frena la progresión de la discapacidad: ese es el objetivo mayor, y los ensayos dieron cuenta de que esa retracción fue 30 por ciento superior respecto de quienes recibieron placebo durante el ensayo clínico. Se demostró una ralentización de al menos cinco años, hay que ver cómo siguen esos mismos pacientes, tal vez la discapacidad se retrase aún más", sostuvo el médico.